登革熱的病徵及傳播途徑

發表於 2012-09-26 15:00 | 來源:互聯網

登革熱

登革熱的病徵及傳播途徑

登革熱是登革熱病毒引起、依蚊傳播的一種急性傳染病,病人和隱性感染者是主要傳染源。臨床特征為起病急驟,高熱,全身肌肉、骨髓及關節痛,極度疲乏,部分患可有皮疹、出血傾向和淋巴結腫大。本病於1779年在埃及開羅、印度尼西亞雅加達及美國費城發現,並據症狀命名為關節熱和骨折熱。1869年由英國倫敦皇家內科學會命名為登革熱。

發病原因

登革熱由登革病毒感染引起,登革病毒屬B組蟲媒病毒,黃病毒科黃病毒屬(flavivirus)。病毒顆粒呈啞鈴狀(700×20–40nm)、棒狀或球形,球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒,外層為兩種糖蛋白組成的包膜,包膜含有型和群特異性抗原,用中和試驗可鑒定其型別。病毒基因編碼3個結構蛋白和7個非結構蛋白(NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5)。3個結構蛋白分別為E蛋白(包膜蛋白)、C蛋白(核心殼蛋白)和M蛋白(膜蛋白)。E蛋白含有中和抗原和病毒的種、屬、型等特異性表位,可誘導機體產生中和抗體、血凝抑制抗體。此外,E蛋白還可能引起抗體依賴的增強感染作用(ADE)。C蛋白可能在蛋白質和RNA 的相互作用中發揮作用。M蛋白與病毒感染能力的強弱有關。登革病毒可分為4個血清型,與其他B組蟲媒病毒如乙型腦炎病毒可交叉免疫反應。

登革病毒在1~3日齡新生小白鼠腦、猴腎細胞株、伊蚊胸肌及C6/36細胞株內生長良好,並產生恆定的細胞病變。

登革病毒對寒冷的抵抗力強,在人血清中貯存於普通冰箱可保持傳染性數周,-70℃可存活8年之久;但不耐熱,50℃30min或100℃2min均可滅活;不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外線或0.05%福爾馬林可以滅活。

發病機制

登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體,在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量後,即進入血循環(第1次病毒血症),然後再定位於單核吞噬系統和淋巴組織之中,在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝髒的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度,釋出於血流中,引起第2次病毒血症。體液中的抗登革病毒抗體,可促進病毒在上述細胞內復制,並可與登革病毒形成免疫復合物,激活補體系統,導致血管通透性增加,同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系統,導致白細胞、血小板減少和出血傾向。

登革出血熱的發病原理有兩個學說,一個是抗體依賴增強學說,登革病毒表面有兩種抗原決定簇,分別為群和型特異性決定簇,群抗原決定簇產生的抗體有助於登革病毒感染的發展,稱為增強性抗體;型抗原決定簇產生的抗體具有較強的中和作用,稱中和抗體,能中和同型登革病毒的感染,對異型病毒的感染也有一定的中和作用。當再次感染同型病毒,中和抗體可中和同型病毒,阻斷感染而不發病。如果再次感染為異型病毒感染,增強性抗體可促進病毒在單核-巨噬細胞系統中大量復制,出現抗體依賴性感染增強現象(ADE),形成免疫復合物,與單核-巨噬細胞表面Fc受體結合,激活這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統和凝血系統,導致血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出,引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。活化凝血系統可導致DIC,加重休克。抗體還可與血小板上的病毒抗原結合,導致血小板聚集、破壞,引起血小板減少而出血加重。臨床表現為登革出血熱。有人發現Ⅱ型病毒有多個與抗體依賴性感染增強現象有關的抗原決定簇,故Ⅱ型病毒較其他型病毒更易引起登革出血熱。第二種學說認為發病機理與感染病毒的毒力、變異有關,流行病學發現不少初次感染的病人也出現登革出血熱臨床經過,因此認為與病毒的變異和毒力有關,病毒基因變異後導致毒力增強,一般Ⅱ型病毒較其他型病毒更易引起登革出血熱。

病理改變

有肝、腎、心和腦的退行性變;心內膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血;皮疹內小血管內皮腫脹,血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重症患者可有肝小葉中央壞死及淤膽,小葉性肺炎,肺小膿腫形成等。

登革出血熱病理變化為全身微血管損害,導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織均有滲出和出血,內髒小血管及微血管周圍水腫、出血和淋巴細胞浸潤。腦型患者屍檢可見蛛網膜下腔及腦實質灶性出血,腦水腫及腦軟化。

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